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[IT뉴스]생명연, 난치성 뇌암 '교모세포종' 치료 단서 찾아
온카뱅크관리자
조회:
5
2026-09-22 19:07:26
<div id="layerTranslateNotice" style="display:none;"></div> <div class="article_view" data-translation-body="true" data-tiara-layer="article_body" data-tiara-action-name="본문이미지확대_클릭"> <section dmcf-sid="3A0RyqFYIH"> <figure class="figure_frm origin_fig" contents-hash="0bcb0fa11a0c0e733dce7e402bc07e9dd1860b6bff994341559160e24e6ac326" dmcf-pid="0cpeWB3GsG" dmcf-ptype="figure"> <p class="link_figure"><img class="thumb_g_article" data-org-src="https://t1.daumcdn.net/news/202609/22/etimesi/20260922190609141fimp.jpg" data-org-width="700" dmcf-mid="FYPwzd8BrX" dmcf-mtype="image" height="auto" src="https://img1.daumcdn.net/thumb/R658x0.q70/?fname=https://t1.daumcdn.net/news/202609/22/etimesi/20260922190609141fimp.jpg" width="658"></p> </figure> <p contents-hash="ac60ce40c7ab95ea446ab61f1842d73484e1f1a1525307af373ff1d238077fa3" dmcf-pid="pkUdYb0HwY" dmcf-ptype="general">한국생명공학연구원이 <span>난치성 뇌암인 '교모세포종'의 </span><span>성장 스위치를 끄는 치료법을 찾아냈다. 새로운 치료법 개발의 길을 열 것으로 기대된다.</span></p> <p contents-hash="f602184406a78046a1ece5b0c7be04a731dae16de3b824e8616b2015356c7aa4" dmcf-pid="UEuJGKpXrW" dmcf-ptype="general">생명연은 한태수 바이오신약중개연구센터 박사(UST 생명과학 전공 교수)팀이 교모세포종 세포의 증식을 유발하는 중요 스위치인 핵심 단백질(NMUR2)을 발견하고, 이 스위치를 차단해 암 성장을 억제하는 전략을 규명했다고 22일 밝혔다.</p> <p contents-hash="7fa02b93f3ac091dda6e80145acfb16d4242497aa15faa0006147d028c95e93a" dmcf-pid="uD7iH9UZDy" dmcf-ptype="general">연구팀은 환자의 뇌암 조직 데이터를 분석하던 중, 정상 뇌 조직에 비해 암 조직에서 핵심 단백질이 비정상적으로 많이 존재한다는 사실을 확인했다.</p> <p contents-hash="524f35b77c93779cda0d3701e514d137855e9e49421c54193735be49437c7241" dmcf-pid="7wznX2u5IT" dmcf-ptype="general">특히 악성도가 높은 암일수록 이 단백질의 양이 늘어났다. 암세포에서 핵심 단백질을 인위적으로 늘리자 암세포가 더 빠르게 자라고 주변으로 활발하게 이동했다. 반대로 이 단백질을 줄이자 암세포의 증식이 현저히 떨어졌다.</p> <p contents-hash="50f05c3271dbef9d55031a084842039cdba7c3a9dd88d24f9ef3b015dc70cf5f" dmcf-pid="zrqLZV71rv" dmcf-ptype="general">핵심 단백질은 암세포 내부의 신호 전달 과정을 거쳐 칼슘 이온을 방출시키고, 이 신호가 STAT5 단백질을 활성화하여 세포 분열을 촉진하는 유전자(PIM1, FOXM1)들을 계속 작동시킨다는 사실을 밝혔다.</p> <p contents-hash="3526a1debe6d95f362f6a530d0b89fb27d29a7cc792710823e277632a8a0e596" dmcf-pid="qg1PlUZvmS" dmcf-ptype="general">이 스위치를 끌 수 있는 약물을 찾기 위해 약 6,331종의 약물 라이브러리를 하나하나 탐색한 결과, 특정 물질(NNC 05-2090, 이하 특정 물질)이 핵심 단백질에 강력하게 결합하여 신호 전달을 완벽히 차단한다는 사실을 찾아냈다.</p> <p contents-hash="1f4b7ddbacc89962520c86f0477f284689942851c60651b8c9f65747c137ecdd" dmcf-pid="BatQSu5TOl" dmcf-ptype="general">연구팀은 이 과정에서 약물 재창출 전략을 활용했다. 기존 신약개발은 일반적으로 10~15년 이상의 긴 시간이 소요되지만, 약물 재창출은 이미 안전성 및 약리 정보가 축적된 기존 화합물에서 새로운 치료 가능성을 찾기 때문에 개발 기간과 비용을 줄일 수 있다는 장점이 있다. 특히 핵심 단백질은 세포막에 위치해 약물이 접근하고 활성을 조절하기 용이한 G 단백질 결합 수용체(GPCR)로, 이러한 약물 재창출 전략을 적용하기에 적합한 치료 표적이다.</p> <p contents-hash="7a653499f75944b801e1779d1524c8329678e498ed024635ce2f778089a49280" dmcf-pid="bNFxv71ysh" dmcf-ptype="general">특정 물질을 교모세포종 세포와 뇌암을 유발한 생쥐 모델에 투여한 결과, 암세포의 신호 체계가 꺼지면서 세포 분열이 멈추고 암 크기가 크게 줄어드는 것을 확인했다.</p> <p contents-hash="7ef965a74bc57885ddaf6bd0be0dbab2822d7caa308a41d9d5b8399f2af79965" dmcf-pid="Kj3MTztWsC" dmcf-ptype="general">특히, 기존 항암제인 테모졸로마이드(TMZ)와 특정 물질을 함께 투여했을 때 단독 투여보다 훨씬 뛰어난 시너지 효과를 발휘하는 것을 입증했다.</p> <p contents-hash="49f23be3c7a46abf6e3b6a6139c8e3e99a026005daf910f035b4a8e0a3a27778" dmcf-pid="9A0RyqFYOI" dmcf-ptype="general">이번 연구는 그동안 잘 알려지지 않았던 핵심 단백질의 뇌암 유발 기전을 명확히 규명했을 뿐만 아니라, 기존 항암제와 함께 사용하여 치료 효과를 극대화할 수 있는 병용 치료 가능성을 제시했다는 점에서 큰 의미가 있다.</p> <p contents-hash="5eeecae8a252780facbdd8b08e840e3e5c9f8146f0bb4713513e28537db69094" dmcf-pid="2cpeWB3GrO" dmcf-ptype="general">특히 세포분열 과정의 여러 단계를 각각 막는 대신, 그보다 앞에서 성장 명령을 전달하는 핵심 단백질 자체를 차단함으로써 여러 암 성장 신호를 동시에 낮출 수 있는 새로운 치료 전략의 가능성을 제시했다.</p> <p contents-hash="1acdba3412d8416713cdc38e29e6caa401c6e9b58621b00997755aad671508b2" dmcf-pid="VkUdYb0HEs" dmcf-ptype="general">한태수 박사는 “이번 연구는 교모세포종의 악성 증식을 유발하는 새로운 원인을 밝혀내고, 이를 제어할 수 있는 약물 가능성을 검증한 성과”라며 “앞으로 추가 연구를 통해 뇌혈관 장벽 투과력을 높이고 약물 전달 체계를 개선한다면 뇌암 환자들에게 실제 적용할 수 있는 혁신 신약이 될 것”이라고 밝혔다.</p> <p contents-hash="949f685cba33a2eb5e64a66415a90ef19858c4d8841115de99ad4f609ee79f61" dmcf-pid="fEuJGKpXrm" dmcf-ptype="general">김영준 기자 kyj85@etnews.com</p> </section> </div> <p class="" data-translation="true">Copyright © 전자신문. 무단전재 및 재배포 금지.</p>
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