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[IT뉴스]“VEGF 차단 넘어 혈관 정상화”…인제니아·큐라클, 황반변성 TIE2 경쟁

온카뱅크관리자

2026-09-25 11:07:25

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 이 기사는 2026년09월25일 06시00분에 팜이데일리 프리미엄 콘텐츠로 선공개 되었습니다.
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 [이데일리 나은경 기자] 습성 연령관련 황반변성 치료제 개발 무게중심이 비정상적인 혈관 생성을 막는 데서 손상된 혈관 자체를 안정화하는 방향으로 넓어지고 있다. 기존 혈관내피성장인자(VEGF) 억제 기전을 유지하면서 혈관 안정성을 조절하는 혈관내피세포 특이적 티로신키나아제 수용체 2(TIE2 수용체)를 직접 활성화하는 방식이다.
 이 분야에서는 국내 기업에서 출발한 두 후보물질이 경쟁 구도를 형성하고 있다. 인제니아테라퓨틱스의 IGT-427은 미국 MSD가 후기 임상을 진행 중이고, 큐라클(365270)과 맵틱스가 공동 개발한 MMT-205는 미국 메멘토 메디신에 기술이전돼 임상 진입을 준비하고 있다.
 20일 MSD의 공식 연구개발(R&amp;D) 파이프라인에 따르면 인제니아테라퓨틱스가 원개발한 황반변성 후보물질 MK-8748(IGT-427)이 습성 연령관련 황반변성을 대상으로 한 중추적 임상 2b·3상 MALBEC과 TORRONTES가 진행되고 있다. MSD는 지난 4월 2일 MALBEC 개시를 발표했으며, TORRONTES도 같은 달 15일 첫 환자 등록을 시작했다.
 ‘비정상혈관 생성 막기’서 ‘손상혈관 정상화’로
 습성 연령관련 황반변성은 황반 아래에 비정상적인 신생혈관이 생기고 혈액과 체액이 누출되면서 중심시력이 손상되는 질환이다. 현재는 VEGF를 차단하는 안구 내 주사제가 표준치료로 사용된다. 루센티스가 본격적인 항-VEGF 치료 시대를 열었고, 아일리아와 고용량 아일리아는 약효 지속시간을 늘리는 방식으로 투여 간격을 연장했다.
 하지만 반복적인 안구 내 주사가 필요하고 일부 환자에게서는 부종과 혈관 누수가 충분히 조절되지 않는다는 한계가 남아 있다. 이에 최근 개발 경쟁은 주사 간격을 늘리는 장기지속형 기술과 VEGF 외의 혈관 안정화 경로를 추가하는 다중기전 치료제로 나뉘고 있다.
 TIE2는 혈관내피세포에 주로 발현돼 혈관벽을 단단하게 유지하고 혈액 성분이 조직으로 새어 나가는 것을 억제하는 역할을 한다. VEGF 억제가 비정상적인 신생혈관과 누출을 일으키는 신호를 차단한다면, TIE2 활성화는 혈관내피세포 사이의 결합을 강화해 손상된 혈관 장벽을 안정화한다.
 로슈 바비스모(성분명 파리시맙)는 VEGF와 안지오포이에틴-2(Ang2)를 함께 억제해 TIE2 경로를 활용한 첫 상용화 사례다. 다만 TIE2 활성화를 방해하는 Ang2를 제거하는 간접 방식이다. 미국 아스클레픽스테라퓨틱스의 펩타이드 후보 AXT107도 VEGF 수용체-2를 억제하고 TIE2를 활성화하는 습성 황반변성 임상 1·2a상을 진행하고 있지만, 인테그린을 매개로 작용한다는 점에서 TIE2 수용체를 직접 자극하는 MK-8748·MMT-205와는 차이가 있다.
 TIE2 직접 활성화와 VEGF 억제를 하나의 이중항체에 결합한 후보 중에서는 인제니아테라퓨틱스가 원개발한 MK-8748이 중추적 임상 2b·3상으로 가장 앞서 있다. 큐라클·맵틱스가 발굴한 MMT-205는 2027년 임상 진입을 목표로 개발 중인 후발 후보로, 임상 단계에서는 격차가 있지만 같은 기전의 차세대 경쟁군에 속한다.
 인제니아, TIE2 보존·직접 활성화로 후기 임상 진입
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 황반변성이 발생한 혈관에서 VEGF와 안지오포이에틴-2(Ang2)가 신생혈관 생성과 혈관 불안정을 유발하는 과정(왼쪽)과 IGT-427(MK-8748)이 VEGF를 억제하고 TIE2를 직접 활성화해 혈관을 안정화하는 기전. (자료=인제니아테라퓨틱스)
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 IGT-427은 지난 2022년 아이바이오에 기술이전된 뒤 MSD가 아이바이오를 인수하면서 현재 MK-8748·타이스펙투스라는 이름으로 개발되고 있다. MSD는 습성 연령관련 황반변성을 대상으로 아일리아와 유효성·안전성을 비교하는 중추적 임상 2b·3상에 들어갔으며 당뇨병성 황반부종까지 후기 개발 범위를 확대하고 있다.
 IGT-427은 VEGF 억제와 TIE2 직접 활성화를 결합한 이중항체다. IGT-427은 안지오포이에틴-1(Ang1)·Ang2가 결합하는 자리와 다른 TIE2 부위를 인식한다. 질환 환경에서 Ang2가 증가하더라도 동일한 결합 자리를 놓고 경쟁하지 않고 TIE2를 활성화할 수 있다는 것이 회사측 설명이다.
 인제니아테라퓨틱스 관계자는 “IGT-427이 단백질분해효소에 의해 세포 표면의 TIE2가 잘려 나가는 현상을 억제하도록 설계됐다”며 “VEGF 억제와 TIE2 직접 활성화를 함께 적용하면 비정상적인 혈관 생성과 누출을 막는 동시에 혈관 자체의 안정화를 유도할 수 있다”고 설명했다. 세포에서 떨어져 나온 가용성 TIE2에 약물이 소모되는 ‘싱크 효과’를 줄이면서 실제 신호를 전달하는 세포 표면 TIE2를 보존하려는 것이다. 다만 이러한 차별성이 실제 환자의 시력 개선과 투여 간격 연장으로 이어지는지는 후기 임상에서 확인해야 한다.
 큐라클·맵틱스, ‘삼중 기능’ 앞세워 임상 진입 준비
 큐라클과 맵틱스의 MMT-205도 VEGF 억제와 TIE2 직접 활성화를 결합한 이중항체다. 양사는 올해 미국 메멘토에 MMT-205의 글로벌 권리를 이전했다. 메멘토는 9300만 달러(약 1300억원) 규모의 시리즈A 투자를 유치해 임상시험계획(IND) 제출을 준비하고 있으며 2027년 임상 진입을 목표로 하고 있다.
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 기존 습성 황반변성 치료제와 MMT-205(옛 MT-103)의 작용기전 비교. 큐라클·맵틱스는 MMT-205가 VEGF와 Ang2의 작용을 억제하는 동시에 TIE2를 직접 활성화해 혈관 누출을 줄이고 혈관 안정화를 유도하도록 설계됐다고 설명한다. (자료=큐라클)
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 큐라클과 맵틱스는 MMT-205가 VEGF 억제와 TIE2 직접 활성화에 더해 Ang2 작용까지 차단하는 삼중 기능을 갖췄다고 설명한다. 인제니아와 기전은 유사하지만 IGT-427은 초기 환자 데이터를 거쳐 후기 임상에 진입한 반면 MMT-205는 아직 전임상 단계라는 차이가 있다.
 직접 TIE2 활성화가 황반변성 치료의 새로운 표준으로 자리 잡을지는 MK-8748의 후기 임상 결과에 달렸다. 기존 아일리아보다 시력을 더 개선하거나 망막 내 체액을 안정적으로 줄이고, 주사 간격까지 연장해야 TIE2를 추가한 임상적 가치를 입증할 수 있다.
 수십조원 규모로 성장하는 망막질환 치료제 시장에서 항-VEGF는 앞으로도 핵심 치료축으로 남을 전망이다. 여기에 기존 치료로 해결되지 않던 혈관 불안정성과 지속적인 누수를 TIE2 활성화로 보완하려는 경쟁이 본격화하고 있다. 항-VEGF가 비정상적인 신생혈관의 생성을 막는 데 집중했다면, 차세대 치료제는 손상된 혈관 장벽을 안정화해 누수를 줄이는 기능까지 확보하려는 것이다. 인제니아 원개발 MK-8748과 큐라클·맵틱스 원개발 MMT-205가 주목받는 이유도 여기에 있다.
 데이비드 가이어 아이바이오 최고경영자(CEO)는 “현재 이용 가능한 치료법이 있음에도 많은 습성 황반변성 환자가 지속적인 혈관 누출로 추가 시력 손실 위험에 놓여 있다”며 “TIE2를 직접 활성화하고 VEGF를 억제하는 MK-8748의 차별화된 이중 기전은 망막혈관의 안정성을 유지하는 새로운 치료 접근법이 될 잠재력이 있다”고 말했다.
 나은경 (eeee@edaily.co.kr) 
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